Già da qualche anno è noto che i linfociti partecipano alle risposte fisiopatologiche che portano all’innalzamento dei valori di pressione e, nel tempo, causano ipertensione arteriosa. In questo studio i ricercatori hanno analizzato cosa succede in particolari condizioni di immunodeficienza da carenza di linfociti, in modo da capire se l’aumento della pressione arteriosa si verifichi anche in loro assenza.
ALTERAZIONI VASCOLARI E IPERTENSIONE
La ricerca, pubblicata sulla rivista scientifica “Cardiovascular Research”, ha dimostrato che alcune cellule del sistema immunitario innato (la prima linea di difesa del nostro organismo), in particolare, le cellule Natural Killer (NK) e le Innate Lymphoid Cells (ILC), riescono a svolgere funzioni simili a quelle che in passato gli stessi ricercatori avevano osservato per i linfociti, attivandosi e producendo citochine che contribuiscono alle alterazioni vascolari che portano all’ipertensione. Un aspetto interessante emerso da questo studio consiste nell’aver identificato che la loro attivazione è regolata dalla metilazione del DNA, una modifica chimica che consente di accendere o spegnere specifici geni. Si tratta di un meccanismo noto come epigenetica, attraverso il quale fattori ambientali possono influenzare l’attività dei geni senza modificarne direttamente la sequenza del DNA.
IMMUNODEFICIENZA
«Nel nostro studio abbiamo identificato come, in condizioni di immunodeficienza da assenza di linfociti – spiega Daniela Carnevale, autore corrispondente dello studio, professore ordinario presso l’Università La Sapienza di Roma, nonché responsabile del Laboratorio di ricerca neuro e cardiovascolare dell’IRCCS Neuromed -, la regolazione epigenetica del recettore β2-adrenergico influenzi l’attività delle cellule NK e ILC. In particolare, la metilazione di questo recettore ne riduce l’espressione, favorendo così l’attivazione di queste cellule e la conseguente produzione di citochine infiammatorie. Al contrario, quando il recettore è maggiormente espresso, le cellule rimangono inattive, limitando il processo infiammatorio e proteggendo dall’ipertensione».
LE RISPOSTE DELL’ORGANISMO
Afferma al riguardo Giuseppe Lembo (professore ordinario presso l’Università La Sapienza di Roma e primario della Cardiologia dell’IRCCS Neuromed, che «questa ricerca suggerisce come in condizioni di immunodeficienza il nostro organismo riesca a trovare una risposta di compenso attraverso una modificazione epigenetica reclutata dal sistema nervoso. Al di là delle implicazioni terapeutiche che questo studio potrà aprire, agendo ad esempio farmacologicamente sul recettore β2-AdR o sulla sua metilazione, si apre anche una prospettiva di traslare i meccanismi identificati in altri contesti in cui l’organismo necessità di compensare una particolare condizione di immunodeficienza». W. Chen, S. Perrotta, L. Xiao, L. Carnevale, M.A. Abd-ElDayem, E.M. Hennen, L.M. Rivera-Medina, D.M. Patrick, M. Ao, F. Pallante, A. Zonfrilli, S. Zhao, A. Migliaccio, L. Lan, S. Fardella, G. Sciumè, F. Mastroiacovo, G. Lembo, D. Carnevale, D.G. Harrison. Beta 2 adrenergic receptor gene methylation activates innate lymphoid cells to drive hypertension in lymphocyte deficient hosts. Cardiovascular Research.
https://doi.org/10.1093/cvr/cvaf042
IRCCS NEUROMED
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